Привроцька І.Б.^*, д.біол.н. Покотило О.С. ^**

^*Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського,

^**Тернопільський національний технічний університет імені Івана Пулюя, Україна

СТАН ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕННЯ ЛІПІДІВ ТА АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ ПРИ ГОСТРОМУ ПАНКРЕАТИТІ В ЕКСПЕРИМЕНТІ

ВСТУП. Протягом останніх десятиліть відмічається невпинний ріст частоти захворювань підшлункової залози (ПЗ), серед яких панкреатит займає одне із перших місць. Гострий панкреатит (ГП) є одним із найбільш поширених гострих захворювань органів черевної порожнини та характеризується важкістю ускладнень та високим рівнем летальності, особливо при деструктивних його формах [10].

Важкість перебігу ГП обумовлена як характером і ступенем пошкодження клітин підшлункової залози, так і розвитком синдрому ендогенної інтоксикації. При цьому масивне і тривале поступлення токсичних речовин у внутрішнє середовище стає фактором пошкодження різних органів і систем. Першим таким органом мішенню на шляху паткреатогенних токсинів є печінка. Функціональна недостатність печінки, що розвивається при деструктивному ГП у 84% значно погіршує важкість перебігу захворювання та закінчується смертю у 90% випадків [4]. Неефективність лікування та високий рівень інвалідизації хворих, що перенесли ГП пояснюється недостатньо розкритим патогенезом, важливою ланкою якого є активація перикисного окислення ліпідів (ПОЛ) на фоні зниження антиоксидантної системи (АОС). В науковій літературі часто зустрічаються суперечливі дані цих показників в крові та печінці, що не дає можливості пояснити механізми розвитку патології [1; 7; 8].

Тому метою даного дослідження було з’ясування стану ПОЛ та АОС при гострому експериментальному панкреатиті та оцінити інтегральні зв’язки про- та антиоксидантної рівноваги між кров’ю, печінкою та підшлунковою залозою.

МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ. Дослідження проводили на статевозрілих самцях безпородних білих щурів, які були поділені на дві групи по 12 тварин в кожній: 1-ша (контрольна) – тварини, яким вводили по 2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду; 2-га група (дослідна) – тварини, яким одноразово інтраперитонеально вводили L-аргінін в дозі 4г/кг у 2 мл фізрозчину [2]. Тварин виводили з експерименту через 1, 3 і 7 діб після моделювання патології в умовах тіопентал-натрієвого наркозу. Для досліджень використовували кров, гомогенат підшлункової залози та печінки, в яких визначали вміст дієнових коньгатів (ДК) [5], малонового діальдегіду (МДА) [3], активність супероксиддисмутази (СОД) [9], каталази (КТ) [6] та рівень амілази в сироватці крові.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ. Встановлено, що при ГП у сироватці крові спостерігалось підвищення амілази, яке було найбільш виражене через 1 добу. Даний показник підтверджує адекватність вибраної нами моделі ГП, оскільки амілаза є маркером вираженості панкреатиту. Одночасно в крові, гомогенатах печінки та підшлункової залози зростав вміст продуктів ПОЛ – ДК та МДА. При цьому найвищі показники ПОЛ спостерігались у гомогенаті ПЗ у тварин з ГП через 1 добу і були у 2,5 і 2 рази вищі, а через 7 діб – у 1,9 та 1,7 разів вищі у порівнянні з тваринами контрольної групи. В крові вміст МДА через 1 добу зростав на 95%, через 3 доби на 98%, через 7 діб на 115% у порівнянні з тваринами контрольної групи. В гомогенатах печінки через 1 добу вміст ДК та МДА зростали відповідно на 57% та 74%, через 3 доби на 28% та 63%, через 7 діб вміст ДК зріс на 35%, а МДА – на 44% у порівнянні з контрольними тваринами. Таким чином, за даними результатів ми спостерігали тенденцію до зниження рівня продуктів ПОЛ, що можна пояснити компенсаторними можливостями клітин печінки за рахунок АОС.

Активність СОД у гомогенаті ПЗ через добу зростала на 78%, у печінці на 18%, а в крові на 16,5%. Активність КТ в гомегенаті ПЗ, печінки та крові зростала на 26% та 7,6% та 44% відповідно у порівнянні з інтактними тваринами. Через три доби з моменту початку експерименту рівень СОД в ПЗ був вищий на 51%, у гомогенаті печінки та крові на 24% та 21% відповідно в порівнянні з інтактними тваринами. Активність КТ в ПЗ була на 31%, в печінці на 23%, і в крові на 25% вищою у порівнянні з контрольними тваринами. Через 7 діб з моменту початку експерименту рівень СОД в ПЗ знижувався на 59%, в печінці на 31%, та крові на 25%, а активність КТ у ПЗ знижувалась на 45%, в печінці на 17%, та в крові на 20% відносно тварин контрольної групи.

Таким чином, з результатів проведених нами досліджень випливає встановлена тенденція, яка заключається у збільшенні активності СОД та КТ через 1 добу від моменту початку моделювання L-аргінінового панкреатиту з поступовим зниженням через 3-тю та 7-му добу, що свідчить про виснаження АОС.

Отже, за умов ГП в тканинах ПЗ відзначається значне посилення процесів ПОЛ яке ініціює аналогічне зростання вмісту продуктів ПОЛ у печінці та крові, проте менш виражене через високу функціональну активність АОС печінки. Подальші наші дослідження будуть направлені на розробку методів корекції показників про- та антиксидатної систем.

Список використаних джерел:

1. Бєленічев І.Ф. Антиоксидантна система захисту організму (огляд літератури) /І.Ф. Бєленічев, Е.Л. Левицький, Ю.І. Губський, та ін. // Сучасні проблеми токсикології. – 2002. – №3. – С. 24-31.

2. Береговенко І.Н. Мікроциркуляторні й патоморфологічні зміни у розвитку експериментального гострого панкреатиту у щурів / І.Н. Береговенко, Д.Ю. Зіненко. // Дніпровський медичний часопис. – 2008. –Т. 1. – №1. – С. 16-24.

3. Владимиров Ю.А. Перекисне окисление липидов в биологических мембранах / Ю.А.Владимиров, А.И.Арчаков. –М., 1972. – 252 с.

4. Иванов Ю. В. Современные аспекты возникновения функциональной недостаточности печени при остром панкреатите [Електронний ресурс] / Ю.В. Иванов. – Режим доступу:  рttp://www.smolensk.ru/user/sgma/MMORPH/N-5- html/IVANOV/25.htm – 30k

5. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике / В.С.Камышников. – М.: МЕДпресс-информ, 2004.-- 920с.

6. Королюк М.А. Метод определения активности каталазы / М.А Королюк, Л.И. Иванова, И.Г.Майорова и др.// Лаб. дело. – 1988. – №1. – С. 16-19.

7. Крючина Є.А. Стан перекисного окислення ліпідів, антиоксидантної системи та вміст мікроелементів при гострому панкреатиті / Крючина Є.А. // Лікарська справа. – 2000. – №2. – С. 34-37.

8. Михалкина Н.И. Состояние процессов перекисного окисления липидов при гипокинезии и других видах стресса / Михалкина Н.И. // Вестн.(Каз-НУ). Сер. Экол. – 2003. – №2. – С. 157-163.

9. Чевари С. Роль суперосидмутазы в окислительных процессаз клетки и метод определения ее в биологических мембранах. / Чевари С., Чаба И., Секей Й. // Лаб. дело. – 1985. – №1. – С. 678-681.

10. Шимунов Г.Я. Особенности изменения метаболических процессов в крови, печени и миокарде на разных стадиях острого экспериментального панкреатита и их коррекция: Автореф. дис. ... канд. мед. наук 03.00.04-биохимия / Шимунов Г.Я. – Ростов-на-Дону, 2006. – 27с.